糖尿病

miR-181a-5p 和 miR-23a-3p表达变化与肥胖及胰岛素抵抗有关

作者:伊文 来源:MedSci梅斯 日期:2018-02-13
导读

         大家都知道促炎细胞因子TNFα是胰岛素抵抗(IR)的关键因素。虽然一些miRNA被认为与脂肪组织(AT)IR的发展有关,但是miRNA在炎症与IR之间的关联中的作用尚不清楚。

关键字:  miR-181a-5p 

        大家都知道促炎细胞因子TNFα是胰岛素抵抗(IR)的关键因素。虽然一些miRNA被认为与脂肪组织(AT)IR的发展有关,但是miRNA在炎症与IR之间的关联中的作用尚不清楚。JavierLozano-Bartolomé等人则研究了miR-181a-5p和miR-23a-3p在肥胖中的表达谱并研究它们脂肪细胞中TNFα诱导的IR中作用,并将相关结果发表在近日的JCEM上。

        研究人员将受试者分成2个队列。队列1用于研究AT表达,包括28名BMI<30的受试者和30名BMI≥30的受试者。队列2用于循环血清miRNA的研究,包括101名4年随访的受试者(48例和53例对照)。在皮下(SAT)和内脏(VAT)AT中评估miR-181a-5p和miR-23a-3p表达。使用miRNA模拟物和抑制剂在脂肪细胞中进行功能分析。分析胰岛素途径的关键分子AKT,PTEN,AS160和S6K。

        结果显示来自肥胖和糖尿病受试者的AT中miR-181a-5p和miR-23a-3p的表达降低,并且与肥胖和HOMA-IR呈负相关。在脂肪细胞中miR-181a-5p和miR-23a-3p的过度表达上调了胰岛素刺激的AKT活化并降低了TNFα诱导的IR,从而调节PTEN和S6K表达。与对照组相比,病例组基线水平血清miR-181a-5p水平降低,指向其预后价值。投影评分变量的重要性表明,miR-181a-5p在120分钟时比胰岛素或葡萄糖对模型的影响更大。

        上述研究表明miR-181a-5p和miR-23a-3p可以通过调节PTEN和S6K的表达来阻止TNFα诱导的脂肪细胞的IR。

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