糖尿病

1型糖尿病的伤口愈合依赖于5-脂氧合酶产物

作者:伊文 来源:MedSci梅斯 日期:2018-10-11
导读

          背景及目的 1型糖尿病与全身性低度炎症(LGI)有关。先前的研究已经表明,糖尿病小鼠中的LGI依赖于白三烯(LTB4)的全身循环,它增强巨噬细胞中的toll样/IL1β受体反应。伤口愈合受损是糖尿病患者的重要共病,巨噬细胞在这一过程中起着关键作用。

关键字:   | 1型糖尿病 

        背景及目的

        1型糖尿病与全身性低度炎症(LGI)有关。先前的研究已经表明,糖尿病小鼠中的LGI依赖于白三烯(LTB4)的全身循环,它增强巨噬细胞中的toll样/IL1β受体反应。伤口愈合受损是糖尿病患者的重要共病,巨噬细胞在这一过程中起着关键作用。因此,研究人员研究了白三烯对糖尿病小鼠单核细胞和巨噬细胞表型以及伤口愈合受损的作用。

        方法:

        研究人员在野生型(WT)和白三烯缺乏的5LO- / -(5-脂氧合酶基因敲除)小鼠中用链脲佐菌素诱导1型糖尿病老鼠模型。与健康小鼠相比,糖尿病模型小鼠中LTB4,TNF-α,IL-6,IL-10,IL-12和IFNγ的水平以及促炎单核细胞(CD11b+, Ly6C, 高Ly6G-)的浓度是明显增加的。在糖尿病5LO- / -小鼠中,这些参数与健康小鼠中的相似。来自糖尿病WT小鼠的腹膜巨噬细胞显示出经典的M1样表型(高Nos2,Stat和Il12表达)的通路的激活,当用IL4刺激时,磷酸化的STAT6通路信号增强。糖尿病WT小鼠的皮肤伤口愈合受损,这与病变中M2-巨噬细胞(CD45+ F4 / 80+ CD206+)的浓度降低相关。在糖尿病5LO- / -小鼠中,伤口中M2巨噬细胞的浓度与健康小鼠相似,表明糖尿病小鼠的愈合受损取决于5LO代谢产物。

        结论

        白三烯的抑制剂或其受体的拮抗剂可能是治愈糖尿病患者伤口愈合受损的治疗方案。

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