随着城市化发展和老龄人群的扩大,我国糖尿病人群上升趋势明显。糖尿病发病机制是多种因素的复杂病理作用,包括增龄因素,胰岛素分泌功能变化影响等。胰岛素抵抗的可能原因包括肥胖、非酒精性脂肪肝和胃肠道功能改变等。老年人血糖升高是胰岛素分泌功能、身体综合衰退的一个体现。增龄是糖尿病、糖耐量降低(IGT)患病的独立危险因素。
3月30日,由首都医科大学附属北京安贞医院内分泌科主办的“2012年糖尿病与心血管疾病临床诊治研讨会”召开。首都医科大学附属北京安贞医院周迎生教授向大家介绍了老年糖尿病临床处理中需要关注的问题。
随着城市化发展和老龄人群的扩大,我国糖尿病人群上升趋势明显。糖尿病发病机制是多种因素的复杂病理作用,包括增龄因素,胰岛素分泌功能变化影响等。胰岛素抵抗的可能原因包括肥胖、非酒精性脂肪肝和胃肠道功能改变等。
老年人血糖升高是胰岛素分泌功能、身体综合衰退的一个体现。增龄是糖尿病、糖耐量降低(IGT)患病的独立危险因素。
研究发现,随年龄增加,人类的空腹血糖每10年升高0.06-0.11mmol/L,餐后血糖上升0.33-0.50mmol/L,第1时相胰岛素分泌无明显减退,而第2时相胰岛素分泌的反应性和分泌水平明显下降,脉冲式胰岛素分泌受损及胰岛素清除能力下降。胰岛素分泌功能随增龄(≥25岁)增长每年降低0.7%,糖尿病前期时衰退速度加快2倍。2型糖尿病患病10年后与初诊5年内相比胰岛素分泌功能减少73%。增龄还使内脏脂肪量增加,并不显著影响皮下脂肪量。
周教授指出,胰岛素分泌功能有年龄差别,但无性别不同。
另外,非酒精性脂肪性肝病是2型糖尿病肝脏主要病变,普遍存在于糖尿病患者。
老年糖尿病患者平均死亡率为40.42‰(人年),60岁以上老年人糖化血红蛋白(HbA1c) 7.0-7.9%,死亡危险性最低,HbA1c≥11%则增加57.8%,而当HbA1c<6.0%时,死亡危险增加20.5%。60-69岁、70-79岁及>80岁三个年龄段的HbA1c都符合“U”型改变。
血糖偏低会引起糖尿病患者的心肌梗死后死亡率增加。研究发现,血糖偏低对糖尿病或非糖尿病心肌梗死患者3年后死亡率影响相似,血糖偏低对心肌梗死后药物或冠脉搭桥死亡率影响超过经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。
因此,血糖控制过严,尤其是空腹血糖偏低对老年人死亡率增加的影响应引起重视。老年糖尿病患者的HbA1c可控制在6.0-7.9%,5.1mmol/L ≦FBS(空腹血糖)≦7.0mmol/L,糖尿病或非糖尿病心肌梗死患者预后最好。
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